Глаукома: что это такое

erid=2SDnjc4M715
РЕКЛАМА. ООО «Ригла», ОГРН 1027700271290
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.

Глаукома – серьезная проблема не только для российского, но и для мирового здравоохранения. Заболевания может приводить к слепоте, и эта слепота в большинстве случаев необратима. Важно понимать, как распознать это заболевание зрительного аппарата, на каком уровне может быть оказана помощь пациентам с подтвержденным диагнозом, а также какова профилактика.

Как устроен глаз

Глаз человека – очень сложная анатомическая структура. Выделяют 3 оболочки: наружная (фиброзная) оболочка – включает роговицу и склеру; средняя (сосудистая) оболочка – включает три отдела (увеальный тракт): радужную оболочку, цилиарное или ресничное тело, собственно сосудистую оболочку (хориоидею); внутренняя (сетчатая) оболочка (сетчатка), слой нервных волокон которой собирается в пучок и формирует зрительный нерв. Начинается зрительный нерв в диске зрительного нерва, а заканчивается в хиазме — своеобразном перекресте нервов. Зрительный нерв — это пучок нервных волокон, который передаёт визуальную информацию от сетчатки глаза к мозгу.

Физиология глаза также очень сложна, если упрощенно: оптическая система глаза (роговица, хрусталик) фокусирует световые лучи на сетчатке. Фоторецепторы сетчатки преобразуют световые сигналы в нервные импульсы, которые затем передаются в головной мозг через зрительный нерв.

Одной из важных функций глаза является поддержка стабильного внутриглазного давления. Оно достигается за счет циркуляции водянистой влаги. Она вырабатывается цилиарным телом, которое расположено за радужкой. Оттуда жидкость выходит в заднюю камеру глаза, проходит сквозь зрачок в переднюю камеру и оттекает через трабекулярную сеть – губчатую структуру в углу передней камеры. Далее она попадает в канал Шлемма, а затем – в венозную систему глаза.

Если этот процесс нарушается, существует шанс развития глаукомы. Повышение показателей происходит именно по причине нарушения нормального оттока водянистой влаги. Есть несколько вариаций этого заболевания. Например, при открытоугольной глаукоме трабекулярная сеть становится менее проницаемой.

По этой причине происходит накопление жидкости и, как следствие, возрастание ВГД. При закрытоугольном варианте угол передней камеры закрывается, что резко препятствует оттоку жидкости и вызывает быстрое повышение давления.

Повышенное ВГД оказывает давление на зрительный нерв, поэтому он постепенно повреждается. Еще раз обратим внимание: зрительный нерв передает визуальную информацию от сетчатки к мозгу. Его повреждение сначала приводит к утрате периферического зрения, а затем наступает тотальная слепота.

До настоящего времени механизм развития глаукомы полностью не изучен. Достоверно известно, что этот патологический процесс всегда развивается только в одном направлении — обратного пути нет. Учёные отмечают влияние таких факторов на развитие глаукомы, как: апоптоз (гибель клеток); нарушение кровоснабжения в диске зрительного нерва; повышение внутриглазного давления — наиважнейший фактор.

Глаукома: определение заболевания

Глаукома – это большая группа заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих заболеваний в одну группу обусловлено общим для всех симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологические проявления:

• нарушения гидродинамики глаза;
• повышение уровня офтальмотонуса;
• глаукомную оптическую нейропатию;
• ухудшение зрительных функций.

Глаукома характеризуются постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии.

Глаукома и повышенное ВГД тесно связаны. Однако следует различать данные состояния. При глазной гипертензии не наблюдается ухудшения оттока внутриглазной жидкости. Вместо этого отмечается абсолютное или относительное увеличение ее продукции. При этом циркуляция крови в глазу и зрительном нерве остается в норме. ВГД возрастает симметрично на обоих глазах.

Специалисты долго наблюдают за пациентами с глазной гипертензией, однако отрицательной динамики в функциональной возможности зрительного нерва не отмечается.

Распространенность

По последним оценкам мировой статистики, 57,5 млн человек по всей планете страдают первичной открытоугольной глаукомой. Лица старше 60 лет, члены семей тех, у кого уже диагностирована глаукома, потребители стероидов, диабетики, а также люди с высокой миопией, гипертонией, толщиной центральной части роговицы <5 мм и травмой глаза подвергаются повышенному риску развития глаукомы.

По данным ВОЗ, количество страдающих глаукомой по планете колеблется от 60,5 до 106 млн человек, и показатель стремительно возрастает. Организация также предупреждает, что в мире ежеминутно от глаукомы слепнет один человек. В настоящее время заболеваемость глаукомой стремительно растёт во всем мире.

Классификация

С практической точки зрения глаукома оценена по нескольким критериям. Рассмотрим каждый в отдельности.

По происхождению:

Первичная – развивается без видимой причины. Это может быть связано с генетическими факторами и возрастными изменениями в зрительном аппарате.

Вторичная – патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями, которые служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев.

Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней. Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Например, травмы глаза, воспалительные процессы, злокачественных образований, катаракта или применения некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды).

По механизму повышения внутриглазного давления:

Открытоугольная глаукома – самая распространенная форма. При ней угол передней камеры глаза остается открытым, но нарушен отток водянистой влаги через трабекулярную сеть. Поэтому ВГД повышается.

Эта группа включает в себя 4 нозологические формы:

• первичную открытоугольную глаукому;
• псевдоэксфолиативную открытоугольную глаукому;
• пигментную глаукому;
• глаукому нормального давления.

Закрытоугольная глаукома – появляется, если угол передней камеры глаза закрывается. Эта особенность препятствует оттоку внутриглазной жидкости и вызывает резкое повышение ВГД. Данное состояние может привести к острому приступу глаукомы, которое требует экстренного лечения в условиях стационара.

Выделяют следующие патогенетические формамы первичной закрытоугольной глаукомы:

• закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком;
• закрытоугольная глаукома с плоской радужкой;
• «ползучая» закрытоугольная глаукома;
• закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком.

По уровню повышения внутриглазного давления глаукома:

Гипертензивная – характеризуется повышенным ВГД, что вызывает повреждение зрительного нерва и приводит к прогрессирующей потере зрения. Показатели колеблются от 22 до 32 мм. рт. ст., а в исключительных случаях и выше.

Нормотензивная – при этом типе глаукомы зрительный нерв повреждается, несмотря на нормальное ВГД. Как правило, его показатель не превышает 21 мм. рт. ст.

По течению болезни:

Стабилизированная – состояние, при котором под контролем специалистов в течение полугода не наблюдается регресса зрения.

Нестабилизированная – обратная ситуация предыдущей – зрение на каждом эпизоде диагностики стремительно падает.

По степени поражения головки зрительного нерва следует выделить 4 основные стадии и уточнить особенности:

Стадия I (начальная). Изменения в зрительном нерве и поле зрения минимальны. Больные не отмечают серьезных симптомов. На этом этапе обнаружить глаукому можно только при проведении специализированных офтальмологических исследований: при периметрии, гониоскопии и измерении внутриглазного давления. Повреждение зрительного нерва, выявленное в момент офтальмоскопии, ограничено. Проявляется в виде небольшой экскавации диска зрительного нерва. Лечение на этой стадии ориентировано на понижение ВГД и предотвращение дальнейшего прогрессирования болезни.

Стадия II (развитая). Изменения в поле зрения становятся более отчетливыми. Объективно отмечается сужение границ поля зрения на 10°. Симптомы начинают сказываться на повседневной жизни пациента. Заметно сужение периферического зрения, хотя центральное остается относительно нормальным. Объективно подтверждаются выраженные изменения диска зрительного нерва и истончение нейроретинального ободка. Лечение на этой стадии также ориентировано на понижение ВГД (до цифр давления цели) и предотвращение дальнейшего прогрессирования болезни.

Стадия III (далеко зашедшая). Поле зрения значительно сужается вплоть до развития туннельного зрения, при котором сохраняется только узкая центральная часть его поля. Пациенты начинают испытывать серьезные проблемы с ориентацией и выполнением повседневных задач.

Ухудшается ночное зрение. Диск зрительного нерва при обследовании показывает глубокую экскавацию и значительное истончение нейроретинального ободка. Лечение на этой стадии направлено на максимальное сохранение оставшегося зрения. Рассматриваются методы лазерного лечения или хирургическое вмешательство.

Стадия IV (терминальная). Завершающая стадия глаукомы характеризуется почти полной или абсолютной потерей зрения. Зрительный нерв сильно поврежден, поэтому поле зрения практически отсутствует. Пациенты могут различать только свет или даже не обладать светоощущением. На терминальной стадии основное внимание уделяется улучшению качества жизни пациента, а также возможному лечению осложнений.

Кроме того, глаукому следует различать и по возрастным аспектам. Диагноз врожденная глаукома ставится до 3 лет. Инфантильная – от 3 до 10 лет. Ювенильная – от 11 до 35 лет. Глаукома взрослых – всем тем, кому уже исполнилось 35 лет.

Причины болезни и как она развивается

Точная причина глаукомы по сей день неизвестна. В современной офтальмологии за основу взята четкая корреляция с повышенным глазным давлением. Рассмотрим наиболее вероятные причины трех форм заболевания.

Первичная глаукома

Первичная глаукома может чисто гипотетически развиться у любого человека. Однако выделяется несколько факторов риска, которые повышают вероятность возникновения глаукомы. К ним относятся:

Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных родственников больных ПОУГ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.

Возраст. Первичная глаукома редко возникает в возрасте меньше 40 лет и заболеваемость увеличивается в более старших возрастных группах.

Миопия. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм) и увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.

Выраженная пигментация трабекулярного аппарата. Нередко этот вариант заболевания носит идиопатический характер. То есть человека обследуют, но явных предпосылок к развитию заболевания специалисты не находят.

Вторичная глаукома

В этом случае определить причину развития болезни несколько легче, поскольку она является следствием какого-либо выявленного фактора. Это может быть:

Наличие сопутствующих болезней. К ним относятся чаще всего сахарный диабет, гипертония, при которых развивается сосудистая глаукома. Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры.

Воспалительная глаукома может развиваться в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах, эндоофтальмите. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Опухоли глаза. Данная форма носит название неопластическая глаукома, возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий.

Катаракта. Также может приводить к развитию глаукомы, выделяют два механизма:

• Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза, заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой.
• Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте, из-за чего объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок.

Продолжительный прием средств фармакотерапии. Например, кортикостероидов.

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет.

Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут временным или постоянным повышением ВГД.

Врожденная глаукома

Врожденная глаукома или гидрофтальм проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД.

Симптомы разных видов глаукомы

Видов глауком, как видно из классификации, очень много. Опишем наиболее значимые симптомы и проявления самых распространенных видов этого заболевания.

Симптомы открытоугольной глаукомы

При самой распространенной форме – первичной открытоугольной глаукоме – течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле зрения, заставляющих обратиться к врачу. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу, ощущения ложной слезы, частую смену очков, причем как для дали, так и для близи.

Симптомы закрытоугольной глаукомы

Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму.

При острой закрытоугольной глаукоме пациенты предъявляют жалобы на внезапную и сильную боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы (лоб, висок), могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе. Снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света. При осмотре врачи обнаруживают, что зрачок пациента средне расширен и не реагирует на свет. При пальпации отмечается излишняя твердость глазного яблока.

Приступы чаще всего вызваны расширением зрачков. Как правило, провокаторами выступают мидриатические капли. Внутриглазное давление при этом повышается до критических пределов – от 30 до 50 мм рт. ст.

Пациентам рекомендуется избегать применения препаратов, которые могут вызвать расширение зрачков, чтобы уменьшить вероятность острого приступа глаукомы.

При хронической закрытоугольной глаукоме симптомы развиваются медленно. Пациенты предъявляют жалобы на постепенное снижение зрения и ощущение легкого давления в глазах. Иногда больные отмечают появление радужных ореолов вокруг источников света, особенно в ночное время суток. Покраснение глаз возможно, но не является ведущим симптомом. А вот на головные боли больные жалуются. Особенность их в том, что отходят они сразу после сна. Вероятнее всего, это происходит из-за спровоцированного сном миоза и миграции хрусталика книзу под силой тяжести.

Клинические симптомы врожденной глаукомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.

Осложнения

Утрата возможности видеть – это основное и серьезное осложнение. Постепенно прогрессирующие повреждения зрительного нерва могут привести к необратимой потере периферического зрения (сужения поля зрения), которое при прогрессии заболевания сужается до трубчатого поля зрения, и при терминальных формах утрачивается центральное зрение, возможно сохранение островкового поля зрения. Поэтому следует как минимум с 40 лет проходить ежегодные профилактические осмотры для раннего выявления заболевания и своевременного лечения.

Диагностика

При сборе анамнеза офтальмолог выясняет наличие симптомов: особенности ухудшение зрения, боль в глазах, головные боли, ореолы вокруг источников света, наличие сопутствующих болезней болезней, травм, которые могут повлиять на риск развития глаукомы. Например, сахарного диабета или сердечно-сосудистых заболеваний. Семейный наследственный анамнез. Прием средств фармакотерапии.

В рамках первичного приема офтальмолога проводится стандартный осмотр, который включает визометрию (проверку остроты зрения без коррекции). Проводится авторефрактометрия. Биомикроскопия (осмотр при помощи щелевой лампы переднего отрезка глаза). Тонометрия – измерение ВГД методом аппланационной тонометрии по Маклакову или, чаще, пневмотонометрия. Офтальмоскопия (осмотр глазного дна с оценкой состояния зрительного нерва).

При выявление подозрения на глаукому применяются дополнительные методы диагностики:

Гониоскопия. Это исследование угла передней камеры глаза. Специалист оценивает, открыт или закрыт угол дренажа. Это исследование, которое дает возможность уточнить тип глаукомы (открытоугольная или закрытоугольная), что важно для дальнейшей тактики лечения.

Периметрия. Это методика, которая предназначена для выявления потери периферического зрения. О глаукоме могут свидетельствовать специфические дефекты полей зрения: носовая ступенька или дугообразные дефекты. Периметрия позволяет определить степень поражения зрительного нерва.

Пахиметрия. Исследование, которое направлено на измерение толщины роговицы. Толщина роговицы влияет на показатели ВГД и должна учитываться при оценке риска глаукомы. При отклонении параметра больше, чем на 0,6-0,7 мм., можно сделать вывод о развитии патологии со стороны органов зрения.

Оптическая когерентная томография. Используется для детального анализа состояния зрительного нерва и сетчатки. ОКТ помогает оценить толщину слоя нервных волокон сетчатки и выявить ранние изменения, характерные для глаукомы.

Ультразвуковое исследование в B-режиме. Проводится для оценки структур в полости глаза. Обращаются к данной методике специалисты, когда оптические среды глаза не прозрачны, например, при диагностированной катаракте или наличии кровоизлияний.

Электрофизиологические исследования. Это целый комплекс инструментальных методик, к которым относится электроретинограмма (ЭРГ), визуально вызванные потенциалы (ВВП) и некоторые другие. Могут дополнительно понадобиться для оценки функционального состояния зрительного пути, особенно если речь идет о новорожденных пациентах.

Если речь идет врожденной глаукоме, обязательно подключается генетик. Он проводит генетический скрининг, анализ и оценку родословной.

Лечение

Сегодня лечение глаукомы проводится в трех направлениях: консервативное, оперативное и применение малоинвазивных методик.

Медикаментозное лечение

Основная задача лечения глаукомы заключается в сохранении зрительных и качества жизни пациента с минимальными побочными эффектами от приемлемой терапии и при приемлемой стоимости используемых препаратов.

Консервативное лечение глаукомы ориентировано на снижение ВГД (до уровня давления цели) для предотвращения дальнейшего повреждения зрительного нерва.

При выборе методов гипотензивной терапии следует учитывать следующие факторы: 

• возраст больного;
• состояние ДЗН (размер и глубина экскавации, наличие прорывов к краю, цвет неврального кольца);
• состояние перипапиллярной зоны (наличие глаукоматозной перипапиллярной атрофии, перипапиллярного склероза хориоидальных сосудов, полосчатых геморрагии);
• состояние полей зрения;
• отягощенную наследственность;
• системную артериальную гипотонию или склонность к гипотоническим кризам, особенно ночным;
• склонность к возникновению спазма сосудов и мигрени;
• сердечно-сосудистые гемодинамики; 
• заболевания с нарушением центральной нарушение гемодинамики в бассейне внутренней сонной артерии;
• склонность к гипергликемии;
• нарушение реологических свойств крови;
• миопию средней и высокой степени.

Открытоугольную глаукому, как правило, сначала лечат при помощи медикаментов, направленных на снижение ВГД. Среди таких лекарств прописываются аналоги простагландинов, которые увеличивают отток внутриглазной жидкости. Также в лечении широко используются бета-блокаторы и ингибиторы карбоангидразы, которые снижают выработку внутриглазной жидкости.

Агонисты альфа-2 адренорецепторов в общей схеме лечения уменьшают выработку внутриглазной жидкости и одновременно увеличивают ее отток.

Подострый приступ глаукомы включает терапию препаратами из группы миотиков (пилокарпин, 1% р-р) по 1 капле 3-4 раза в течение нескольких часов, затем 2-3 раза в сутки. Также применются бета-адреноблокаторы и возможно применение ингибиторов карбоангидразы. Также применяются внутрь препараты ингибиторов карбоангидразы (диуретик ацетазоламид внутрь по 0,25-0,5 г 1-2 раза в сутки до полного купирования приступа).

В дальнейшем рекомендуется продолжить инстилляции перечисленных препаратов до выбора дальнейшей тактики лечения (лазерное, хирургическое).

Отдельная схема лечения разработана для оказания помощи пациенту при остром приступе глаукомы (лечение проводится в условиях стационара). Основу неотложного лечения глаукомы составляют капли-миотики, пилокарпин 1%. Сначала больной капает по одной капле четыре раза в час, затем дважды, а потом по одной капле раз в час в течение двух часов. Далее пилокарпин применяется от трех до шести раз в день в зависимости от реакции и скорости снижения внутриглазного давления. В дополнение к пилокарпину закапывается неселективный бета-адреноблокатор (например, тимолол 0,5% р-р.) по одной капле дважды в день. Для системного лечения назначаются ингибиторы карбоангидразы, а также осмотические диуретики и нестероидные противовоспалительные препараты. При отсутствии эффекта от терапии в течение 3-4 часов следует однократно ввести литическую смесь: хлорпромазин, димедрол (дифенгидрамин) 2% р-р, в/м 1 мл или пипольфен (прометазин), тримеперидин. Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Если приступ не удалось купировать в течение 12-24 ч, то показано хирургическое лечение.

Применение современных лекарственных средств позволяет стабилизировать заболевание и сохранить зрительные функции. Также очень важны обучение пациента навыкам правильных инстилляций, включая знания о времени и кратности закапываний, продолжительности действия назначенных препаратов и постоянное своевременное и регулярное динамическое обследования с целью непрерывного мониторинга зрительных функций; пациенту с глаукомой необходимо строго соблюдать назначения врача, быть его союзником в лечении – это постоянные задачи, от выполнения которых будет зависеть эффективность проводимой терапии.

Лазерное лечение

Лазерная методика лечения глаукомы – малоинвазивный метод, которому сейчас специалисты в большинстве случаев отдают предпочтение. Есть несколько вариаций мини-операций с учетом типа патологии:

Лазерная трабекулопластика. Бывает двух видов. Аргон-лазерная трабекулопластика назначается для улучшения оттока жидкости через трабекулярную сеть. Эффект сохраняется на несколько месяцев, после чего может потребоваться повторная процедура. Селективная лазерная трабекулопластика – ныне более востребованный метод, который, аналогично предшественнику, воздействует на трабекулярную сеть, но с меньшим повреждением тканей. Чаще всего проводится при первичной открытоугольной глаукоме.

Многоимпульсная лазерная трабекулопластика. Это более современный вариант лечения глаукомы. В этом случае параметры лазера подбираются так, что при выполнении манипуляции нет коагулирующего воздействия, которое разрушает структуру трабекулярной сети или непигментированных клеток. Если подобрать простые слова для описания метода, то селективное воздействие производится только на пигментные клетки, осевшие в трабекулярном аппарате. Основным показанием для проведения методики является первичная открытоугольная глаукома или узкоугольная глаукома с показателем внутриглазного давления не более 30 мм. рт. ст.

Лазерная иридотомия применяется для лечения закрытоугольной глаукомы. Лазер используется для создания небольшого отверстия в периферической части радужки, что позволяет жидкости лучше циркулировать и, соответственно, снижает внутриглазное давление.

Лазерная циклофотокоагуляция. Этот метод рассматривается для снижения секреции внутриглазной жидкости. Лазер направляется на цилиарное тело, после чего снижается его способность производить жидкость. Методика применяется преимущественно на терминальной стадии любого вида открытоугольной глаукомы (неоваскулярной, травматической, первичной и вторичной).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение глаукомы проводится в случае невозможности достичь уровня индивидуального «целевого» давления вследствие неэффективности консервативного лечения или невозможности проведения лазерного лечения.

Различают множество способов оперирования глаукомы, которые сложно упомянуть в рамках одного материала.

Наиболее распространены фильтрующие (проникающие и непроникающие).

• Проникающие (трабекулэктомия).
• Непроникающие вмешательства (непроникающая глубокая склерэктомия, вискоканалостомия, антиглаукоматозные операции с использованием различных видов дренажей).
• Минимально инвазивная хирургия.

Трабекулэктомия назначается для лечения открытоугольной глаукомы. Процедура заключается в удалении части трабекулярной сетчатки. Таким образом обеспечивается фильтрация водянистой влаги из передней камеры глаза в область кругового венозного пузыря.

При имплантации используются специальные дренажи для отвода жидкости. Проще говоря, интегрируется крошечная трубка или шунт. Но предварительно хирург формирует крошечное отверстие в верхней части глаза. Этот вариант рассматривается для лечения нескольких типов глаукомы: врожденной, неоваскулярной и по причине травмы.

Малоинвазивная хирургия предполагает интеграцию дренажных микроимплантатов. Основная их цель заключается в обеспечении фильтрации влаги, восстановлении баланса между ее поступлением и оттоком. Внедряющиеся материалы биосовместимые. А главное, что может быть одновременно вылечена глаукома с другими патологиями (например, в сочетании с катарактой).

Прогноз и профилактика

Глаукома, если не проводится своевременное и достаточное лечение, чревата полной потерей зрения. Чем выше давление, тем выше риск повреждения зрительного нерва. Своевременная диагностика и профилактика играют решающую роль в минимизации глаукоматозного повреждения. А раннее вмешательство позволит пациенту видеть как можно дольше.

К сожалению, против врожденной формы заболевания нет специфической профилактики. А вот взрослым следует придерживаться следующих правил:

• Систематически посещать офтальмолога. Рекомендуется проходить профосмотр как минимум раз в год. Лицам с высоким риском (семейный анамнез, категория 60+ и т.д.) следует проводить проверки чаще.
• Придерживаться здорового образа жизни. Рекомендуется отказаться от курения, давать организму умеренную физическую нагрузку, следить за балансом витаминов и минералов в рационе.
• Не применять лекарственные средства, особенно кортикостероиды, без назначения врача.

Если есть зачатки первых признаков заболевания, которые были изложены в этой статье, обращайтесь к врачу безотлагательно!

Использованная литература

1. Бакшинский П.П., Шамшинова А.М., Дроздова Г.А. Глазная гемо- и микрогемодинамика у больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным офтальмотонусом // Российский офтальмологический журнал. - 2009.-№ 2.-С.10-17.
2. Алексеев В.Н., Самусенко И.А. Клинико-морфологические изменения в переднем отрезке глаза при экспериментальной глаукоме // Глаукома.
3. Панов А.А., Акопян Б.С., Семенова Н.С. Патогенез увеличения внутриглазного давления при первичной открытоугольной глаукоме: обзор литературы. The EYE ГЛАЗ. 2021;24(4):23-30.
4. Рожко Ю.И., Глушнев И.А., Ребенок М.А., Куроедов А.В., Брежнев А.Ю. Оригинальные авторские идеи в сфере лечения глаукомы (обзор изобретений по базам патентов). Медико-биологические проблемы жизнедеятельности. 2021;(2):165-174.
5. Пнюхтина М.С., Хван Д.А., Филина Н.Б. Нейропротекторное лечение глаукомы. Тихоокеанский медицинский журнал. 2018;(2):5-8.
6. Нагорнова З.М., Селезнев А.В., Булах И.А., Брежнев А.Ю., Куроедов А.В. Стероидная глаукома. Клиническая медицина. 2021;99(7-8):420-428.
7. Шилкин Г.А. Закрытоугольная глаукома, патогенез, клиника, диагностика и хирургическое лечение Автореферат канд. мед наук., 1982. с.-60-65